پایگاه ارشد علوم دامی

بررسی و جلوگیری از اسیدوز شکمبه ای تحت حاد در گله های گاو شیری

نویسنده : حسین واثقی دودران | تاریخ : 21:29 - سه شنبه هشتم اردیبهشت ۱۳۹۴

بررسی و جلوگیری از اسیدوز شکمبه ای تحت حاد در گله های گاو شیری

 

 

 

 

در این پست ترجمه کامل  مقاله مروری با عنوان بررسی و جلوگیری از اسیدوز شکمبه ای تحت حاد در گله های گاو شیری  در قالب فایل  ورد و در   10 صفحه که مربوط به سال 2006  می باشد قرار داده شده است.

 

 

 

 

دانلود فایل لاتین این مقاله به صورت رایگان

 
دوستان عزیز برای دانلود فایل می توانید با پرداخت اینترنتی مبلغ مورد نظر رمز دانلود را از طریق پیامک یا ایمیل دریافت نمایید. همچنین کد این مطلب
 
0213
می باشد که شما باید این کد را کنار اسمتان در هنگام پرداخت اینترنتی بنویسید تا رمز دانلود بدون هیچ دردسر و وقفه ای برای شما ارسال گردد
 


هزینه ی این فایل 3000 تومان                        راهنمای خرید ( حتما خوانده شود)
 
 
 

پرداخت کنید

دانلود کنید


دسته بندی :


 

نقش ویتامین‌ها و آنزیم‌های خوراکی در غلبه کردن بر چالش‌ها و ناهنجاری‌های متابولیکی

نویسنده : حسین واثقی دودران | تاریخ : 23:34 - دوشنبه هفتم اردیبهشت ۱۳۹۴

نقش ویتامین‌ها و آنزیم‌های خوراکی در غلبه کردن بر چالش‌ها و ناهنجاری‌های متابولیکی

 

 

 

دانلود مقاله

 

ویتامین‌ها و آنزیم‌های خوراکی پتانسیل خنثی کردن برخی از چالش‌ها و ناهنجاری‎‌های متابولیکی را دارند. تحقیق اخیر نشان می‌دهد که سطوح افزایش‌یافته‌ی ویتامین‌های E و C سبب کاهش تلفات ناشی از بیماری‌ آسیت در جوجه‌های گوشتی می‌شود.

سندرم کبد و کلیه‌ی چرب یک ناهنجاری متابولیکی تغذیه‌ای است که با مکمل‌سازی منظم بیوتین در جیره‌ی طیور گوشتی حذف می‌شود.

شواهد تجربی نیز در مورد اثرات مفید مکمل‌سازی 25- هیدروکسی کوله کلسیفرول بر وقوع و شدت ناهنجاری‌های اسکلتی و عملکردی در طیورگوشتی وجود دارد.

چالش دیگر، وجود مقادیر زیاد پلی‌ساکارید‌های غیر نشاسته‌ای غیر‌قابل هضم و به میزان جزیی محلول در بسیاری از غلات و دیگر اجزای خوراکی گیاهی است که منجر به اثرات غیر‌تغذیه‌ای مختلفی می‌شود. استفاده از آنزیم‌های خوراکی به‌ویژه اندو 1،3،1،4 بتاگلوکاناز و اندو 1، 4 بتا زایلاناز برای خنثی کردن این اثرات سوء در صنعت طیور کاربردی شده است.

یک مثال معمول برای چالش‌های متابولیکی کاهش قابلیت دسترسی فسفر فیتاتی در اجزای خوراکی گیاهی و پتانسیل فیتات برای عمل کردن به‌عنوان یک ماده‌ی ضد‌تغذیه‌ای است. مطالعات اخیر نشان داده که فیتات می‌تواند تلفات اندوژنوسی را تحریک کند و فیتاز می‌تواند به جلوگیری از این تلفات کمک کند.

 

بیان مسئله

هدف اصلی تغذیه‌ی مدرن طیور، بهره‌گیری از توان ژنتیکی کامل پرنده با فراهم کردن جیره‌های کامل که همه‌ی احتیاجات تغذیه‌ای‌شان را با توجه به گونه، سن، طبقه‌ی تولید و سطح عملکرد را پوشش دهد، است. اگرچه، تولید متراکم منجر به بروز ناهنجاری‌های متابولیکی نظیر فرسایش سنگدان، سنگ‌های ادراری، عدم تعادل الکترولیتی، سندرم کبد و کلیه‌ی چرب، سندرم هموراژیک کبد چرب، بیماری شش‌ها (آسیت)، سندرم مرگ ناگهانی و ناهنجاری‌های اسکلتی مختلف نظیر دیسکندروپلازی درشت‌نی می‌شود. به‌علاوه، چالش‌های متابولیکی مختلفی وجود دارند که کارشناسان تغذیه‌ی طیور به هنگام فرموله کردن جیره بایستی مورد توجه قرار دهند.

یک مثال معمول، وجود مقادیر زیاد پلی‌ساکارید‌های غیر‌نشاسته‌ای غیر‌قابل هضم و با قابلیت انحلال جزیی در بسیاری از غلات و اجزای خوراکی گیاهی است که منجر به اثرات ضد‌تغذیه‌ای مختلفی به‌طور خاص در طیور جوان می‌شود. مثال دیگر کاهش قابلیت دسترسی فسفر در اجزای خوراکی گیاهی برای طیور و دیگر حیوانات تک‌معده‌ای است چون بخش بیش‌تر این فسفر به‌صورت فسفر فیتاتی غیرقابل‌دسترس است که به‌واسطه‌ی کمبود آنزیم‌های گوارشی در دستگاه گوارش‌شان غیر‌قابل استفاده است.

هدف این مقاله، مروری بر امکان استفاده از ویتامین‌ها و آنزیم‌های خوراکی برای خنثی کردن ناهنجاری‌های متابولیکی است.

 

آسیت و ویتامین‌های A و C  

تلفات در جوجه‌های گوشتی مرتبط با جمع شدن مایع در حفره‌ی شکمی، نتیجه‌ی نهایی ناشی از فشار خون بالا در شش‌ها است که pulmonary hypertension syndrome) PHS) نامیده می‌شود.

نشانه‌ها شامل ادم کلی، آسیت، هایپرتروپی، انبساط قلبی و به‌صورت خاص هایپرتروپی بطن راست است.

آسیت یک ناهنجاری متابولیکی است که محدود به ارتفاعات نیست.

این بیماری به‌واسطه‌ی عدم تعادل بین ذخیره‌ی اکسیژن و نیاز به آن برای حفظ رشد سریع و بازدهی خوراک بالا، است. آسیت علت‌های زیادی دارد که شامل چندین فاکتور تغذیه‌ای از قبیل ساختار خوراک و ترکیب جیره  می‌باشد که نشان داده شده نقش عمده‌ای در بروز آن دارد. پتانسیل رادیکال‌های آزاد و مکانیسم‌های آنتی‌اکسیدانی در بیماری‌زایی در بیماری PHS توسط بوتجه و وایتمن فرض شده بود.

انویچاکول و همکاران  سطوح پایین‌تر آلفا‌توکوفرول کبدی و ششی و سطوح گلوتاتیون در جوجه‌های گوشتی که PHS را نشان دادند و این بیماری به‌صورت تجربی در اثر تهویه‌ی کم القاء شده بود، نشان‌دهنده‌ی وضعیت آنتی‌اکسیدانی این پرنده‌ها بود.

بوتجه و همکاران دریافتند که تلفات ناشی از PHS که در اثر شرایط تهویه‌ای کم القاء شده بود، با جایگزینی قرص ویتامین E در جیره که 15 میلی‌گرم آلفا‌توکوفرول را از روز‌های 0 تا 21 روزگی آزاد می‌کرد، کاهش یافت.

در مقابل، در مطالعه‌ی دیگری مشخص شد که مکمل‌سازی جیره با آلفا‌توکوفرول استات تا سطح 87 میلی‌گرم/کیلوگرم در کاهش تلفات ناشی از PHS که در اثر دمای سرد و همراه با تهویه‌ی کم القاء شده بود، بی‌اثر بود.

بعد‌تر راش و همکاران نشان دادند که افزایش سطح ویتامین E جیره تا 250 میلی‌گرم همراه با یک منبع سلنیوم آلی، منجر به کاهش معنی‌دار در تلفات ناشی از PHS در جوجه‌هایی که تحت استرس ناشی از دمای سرد و تهویه‌ی کم قرار گرفته بودند، شد که این امر پیشنهاد می‌کند که سطح ویتامین E بالاتر از 87 میلی‌گرم در کیلوگرم ممکن است برای کاهش وقوع PHS ضروری باشد. نشان داده شده است که مکمل ویتامین C در سطوح ppm 450 -150 وقوع آسیت در آن دسته از طیور گوشتی که به‌واسطه‌ی تغذیه‌ با جیره‌ی حاوی سطوح زیاد نمک رخ داده بود، را کاهش داد.

در مطالعات دیگر، ویتامین C تا سطوح ppm500 تلفات ناشی از PHS را که در اثر دمای سرد محیطی و تغذیه با هورمون تیرویید ایجاد شده بود، کاهش داد. شواهد زیادی وجود دارند که نشان می‌دهد سطوح بالای ویتامین C و ویتامین E جیره سبب کاهش در تلفات ناشی از آسیت در جوجه‌های گوشتی می‌شود. البته با توجه به علت‌های چندگانه‌ای که برای این ناهنجاری بیان شده است، نیاز به مطالعات بیش‌تری است تا از این اثرات مفید در شرایط عملی مطمئن شویم.

 

FLKS و بیوتین

تاریخچه‌ی بیماری کبد و کلیه‌ی چرب مثال خوبی از مکمل‌سازی ویتامین‌ها در سطح مطلوب برای جیره‌های طیور است.

در حدود 40 سال قبل بیماری کبد و کلیه‌ی چرب در جوجه‌های جوان در کشور‌های دانمارک، بریتانیا، استرالیا و کانادا شناسایی و با علایمی مانند کم‌رنگ شدن کبد، کبد بزرگ شده‌ و با ذخایر چربی با یا بدون خونریزی، هیدروپریکاردیوم، کلیه‌های کم‌رنگ و متورم تشخیص داده شد.

با توجه به تجربیات عملی، به‌نظر می‌رسید که این بیماری در کشور‌هایی که گندم به‌عنوان منبع کربوهیدراتی غالب در جیره‌ی طیور تجاری هستند، رخ می‌داد. شیوع کبد و کلیه‌ی چرب با افزایش تلفات در گله‌های طیور تجاری به میزان 10 تا 20% گزارش شد.

تحقیق‌های بیش‌تری نشان دادند که کبد و کلیه‌ی چرب یک ناهنجاری متابولیکی معمول در جوجه‌های جوان تغذیه‌شده با جیره‌های حاوی کمبود بیوتین است که به‌طور عمده با کاهش قابلیت دسترسی به این ویتامین در گندم مرتبط است.

این سندرم با تجمع چربی‌ها در کبد و کلیه و دیگر اندام‌ها تشخیص داده می‌شود و با هیپوگلایسمی شدید که به‌نظر می‌رسد علت  مرگ در این بیماری باشد، همراه است. دلیل اصلی هیپوگلایسمی، نقص در گلوکونئوژنز کبدی است که به‌واسطه‌ی فعالیت بسیار جزیی پیرووات‌کربوکسیلاز که یک آنزیم وابسته به بیوتین است، رخ می‌دهد. نشان داده شده است که وقوع آن با افزایش سطح چربی یا پروتئین جیره کاهش می‌یابد و یا اینکه با مکمل‌سازی جیره با بیوتین بیماری حذف می‌شود.

وایت‌هد و همکاران دریافتند که حداقل سطوح بیوتین جیره‌ای، برای جلوگیری از تلفات بیش‌تر بین 150-50 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم جیره متغیر است که این امر به نوع جیره بستگی دارد. هم‌چنین، بیان شده که سطوح بیوتین جیره‌ای در مادر‌ها، ممکن است بر وقوع کبد و کلیه‌ی چرب در نتاج اثر بگذارد.

وایت‌هد و بیلر تأیید کردند که مکمل‌سازی بیوتین در جیره‌ی مادر‌ها، تلفات ناشی از کبد و کلیه‌ی چرب را در نتاج در یک ماه پس از بیرون آمدن از تخم و نه در دیگر مراحل کاهش داد. می‌توان نتیجه گرفت که کبد و کلیه‌ی چرب یک ناهنجاری متابولیکی تغذیه‌ای است که به‌طور عمده به دلیل کمبود بیوتین حاصل می‌شود. به‌واسطه‌ی مکمل‌سازی مرتب جیره‌های طیور تجاری با این ویتامین، این ناهنجاری تحت شرایط تولید تجاری معمول نخواهد بود.

 

ناهنجاری‌های اسکلتی و متابولیت‌های ویتامین D3

ناهنجاری‌های اسکلتی معمول مانند ریکتز در پرنده‌های جوان و قفس‌رنجوری در مرغ‌های تخم‌گذار معمولا با کاهش و یا عدم تعادل ذخایر Ca، P و ویتامین D3 ایجاد می‌شوند، که در شرایط تولید تجاری کم‌تر بحرانی‌اند. به‌عبارت دیگر، ناهنجاری‌های دیگر مرتبط با فاکتور‌های استرس‌زا و عملکرد رشد پیوسته در مورد ژنوتیپ‌های مدرن، به نگرانی‌های ادامه‌داری برای صنعت جهانی طیور تبدیل شده‌اند که مسئول کاهش تولید و آسایش حیوان است.

ناهنجاری درشت‌نی ناهنجاری است که به‌طور گسترده در طیور گوشتی با رشد سریع دیده می‌شود. این ناهنجاری با مقاومت غضروف در زیر صفحه‌ی رشد مشخص می‌شود.

ناهنجاری درشت‌نی از نقص در صفحه‌ی رشد فراتر رفته و شامل تمایز در کوندروسایت‌ها می‌شود که نتیجه‌ی آن، تجمع سلول‌های پری‌هایپرتروپیک است.

عقیده بر این است که علت اصلی ناهنجاری درشت‌نی، واکنش متقابل بین دو عامل تغذیه و ژنوتیپ است که می‌تواند توسط فاکتور‌های دیگر از قبیل استرس گرمایی و مایکوتوکسین‌ها تحت تأثیر قرار گیرد.

مطالعات آزمایشی نشان داده‌اند که افزودن متابولیت فعال ویتامین D3 (1و 25 دی‌هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول) به جیره‌ی جوجه‌های گوشتی جوان سبب کاهش چشم‌گیر در بروز  ناهنجاری درشت‌نی شده و این کاهش وابسته به دوز بود.

محافظت کامل با مکمل‌کردن µg/kg 5 ویتامین در جیره صورت گرفت. اگرچه، 1،25 دی‌هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول یک هورمون کلسی‌تروپیک است که شامل کلسیم و فسفر در سطوح متعادل است. ترکیب بسیار گران قیمتی است که برای سال‎‌های زیادی به‌عنوان یک درمان در مورد انسان به کار می‌رفت و بنابراین به‌عنوان یک افزودنی خوراکی غیر‌قابل دسترس بود.

چند سال قبل 1،25 دی‌هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول؛ متابولیت اولیه‌ی ویتامین D3 با هیدروکسیله‌شدن در کبد تولید شد. پیشنهاد شده است که 25 هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول می‌تواند به‌عنوان مکمل جیره‌ای جایگزین ویتامین D3 باشد که به هنگام استفاده از سطوح 70-50 میکروگرم در کیلوگرم جیره، سبب بهبود در افزایش وزن و ضریب تبدیل خوراک شد.

تحقیقات اخیر نشان داده است که استفاده از 25-هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول می‌تواند وقوع و شدت ناهنجاری درشت‌نی در طیور گوشتی را کاهش دهد. رنی و وایت‌هد نشان دادند که جایگزینی 75 میکروگرم کلسیفرول در کیلوگرم جیره یا همان مقدار 25 هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول بروز ناهنجاری درشت‌نی را از 65% به 10% کاهش داد.

در آزمایش دیگری مشخص شد که وقوع ناهنجاری درشت‌نی در گروه شاهد کم‌تر بود اما افزودن 25-هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول تا سطح 250 میلی‌گرم در کیلوگرم جیره، اثر خطی مفیدی بر وقوع ناهنجاری درشت‌نی داشت. به‌علاوه، مشخص شد که وقوع و شدت ناهنجاری درشت‌نی در پرنده‌های تغذیه شده با 25-هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول در مقایسه با پرنده‌های تغذیه شده با همان مقدار کلسیفرول، کم‌تر بود. در مقابل بار و همکاران هیچ تفاوتی بین منبع ویتامین D3 و 25- هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول در وقوع ناهنجاری درشت‌نی و شدت آن نیافتند.

گزارش شد که هنگامی‌که جیره‌ی القاء‌کننده‌ی ناهنجاری درشت‌نی به پرنده‌ها خورانده شد، سطوح 40 و 75 میکروگرم 25- هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول در هر کیلوگرم جیره، وقوع ناهنجاری درشت‌نی را به‌طور مشابهی کاهش داد. مؤثر بودن آن در طیور گوشتی جوان هنگامی که سطح کلسیم جیره کم‌تر از 0.85 % بود، بیش‌تر بوده است.

پارکینسون و کارنبرگ گزارش کردند که اضافه کردن 65 میکروگرم 25- هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول در هر کیلوگرم جیره‌ی معمول طیور گوشتی که شامل 75 میکروگرم ویتامین D3 در هر کیلوگرم جیره نیز بود، سبب کاهش بروز ناهنجاری درشت‌نی در جوجه‌های جوان شد. می‌توان نتیجه گرفت که استفاده از 25- هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول در جیره می‌تواند به‌طور مؤثری بروز و شدت ناهنجاری درشت‌نی را در جوجه‌های جوان کاهش دهد اما تحقیقات بیش‌تری نیاز است تا واکنش متقابل بین دیگر فاکتور‌های جیره‌ای و ژنتیکی را مورد ارزیابی قرار دهیم. به‌علاوه، بهبود در وزن بدن و ضریب تبدیل خوراک هنگامی‌ که ناهنجاری درشت‌نی دیده نشد، به هنگام افزودن 25- هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول می‌تواند تعیین شود.

 

 

استفاده از آنزیم‌های خوراکی برای خنثی کردن اثرات سوء ناشی از کربوهیدرات‌های غیر‌نشاسته‌ای[1]

در تغذیه‌ی طیور، این امر پذیرفته شده است که ارزش خوراکی بسیاری از غلات نظیر جو، یولاف، تریتیکاله، گندم و لگوم‌های مختلف به وجود پلی‌ساکارید‌های غیر‌نشاسته‌ای مانند β-D گلوکان و آرابینوزایلان در دیواره‌ی سلولی اندوسپرم آنها بستگی دارد.

خصوصیت مهم این NSP ها ، این است که قابلیت انحلال جزیی در آب داشته درنتیجه منجر به شکل‌گیری محلول‌های ژله‌ای چسبناک می‌شوند.

این امر سبب افزایش چشم‌گیری در ویسکوزیته‌ی مواد هضم‌شده در روده به‌خصوص در پرنده‌های جوان می‌شود که ممکن است سبب نقصان در عمل آنزیم‌های گوارشی، کاهش سرعت عبور و اختلال در جذب سایر مواد مغذی می‌شود. به‌علاوه، فرضیه‌ای وجود دارد مبنی بر اینکه وجود بخش‌های غیر‌قابل هضم از بخش‌هایی از دیواره‌ی سلولی گیاهی در دستگاه گوارش، دسترسی آنزیم‌های هضمی به محتویات سلولی را کاهش می‌دهد. در نتیجه‌ی این امر، قابلیت هضم مواد مغذی و مصرف انرژی جیره ممکن است کاهش یابد.

در مورد غلات یک همبستگی منفی قوی بین NSP ها و انرژی قابل‌متابولیسم جیره وجود دارد.

اطلاعات بیش‌تر در مورد میانگین سطوح NSP در غلات و لگوم‌ها در جدول 1 آورده شده است.

جدول 1. میانگین مقدار پلی‌ساکارید‌های غیر‌نشاسته‌ای در غلات و برخی از لگوم‌ها

اجزای خوراکی

پلی‌ساکارید‌های غیرنشاسته‌ای محلول

پلی‌ساکارید‌های غیرنشاسته‌ای غیرمحلول

سلولز

کل میزان پلی‌ساکارید‌های غیرنشاسته‌ای ‌  

گندم

25

74

20

119

جو

56

88

43

186

یولاف

42

94

16

152

سورگوم

40

110

82

232

ذرت

9

66

22

97

کنجاله‌ی سویا

63

92

62

217

نخود

52

76 

53

181

لوپین سفید

134

139

131

404

 

 به‌منظور افزایش ارزش غذایی غلات با انرژی کم، فرآورده‌های آنزیمی خاصی توسعه یافته‌اند که قادر به تجزیه‌ی جزیی NSPهای مربوطه هستند. به‌نظر می‌رسدکه اندو1،3 (4)بتاگلوکاناز و اندو1،4 بتا زایلاناز و یا هر دوی آنها آنزیم‌های حیاتی باشند که اثرات مفیدی به‌همراه دارند. هم‌اکنون، دامنه‌ی وسیعی از فرآورده‌های آنزیمی تجزیه‌کننده‌ی NSPها به‌منظور افزایش ارزش خوراکی جیره‌های بر پایه‌ی گندم و جو در صنعت خوراک در اروپا و کانادا استفاده می‌شوند. بیش از 55 فرآورده‌ی آنزیمی در اتحادیه‌ی اروپا تصویب شده‌اند که به 4 دسته تقسیم می‌شوند:

 

  • کمپلکس آنزیمی مشتق شده از سویه‌های انفرادی(Single strains) مثل(Trichoderma Langibrachiatum، Trichoderma viride، Aspergilus niger، Homicola insolence).
  • مخلوط‌های آنزیمی بر اساس دو یا تعداد بیش‌تری فرآورده‌های تخمیری
  • آنزیم‌های تک‌جزیی مشتق شده از سویه‌های تغییر‌یافته‌ی ژنتیکی
  • ترکیبی از یک کمپلکس آنزیمی و یک آنزیم تک‌جزیی

استفاده از این آنزیم‌های تجزیه‌کننده‌ی NSP ها به یک امر معمول در تغذیه‌ی طیور تبدیل شده است. هنگامی که آنزیم‌های تجزیه‌کننده‌ی NSP به جیره‌های طیور اضافه می‌شوند، چندین اثر مطلوب از قبیل افزایش کارایی مواد مغذی(چربی، پروتئین)، بهبود انرژی قابل‌متابولیسم ظاهری، افزایش سرعت رشد، بهبود ضریب تبدیل، کاهش ویسکوزیته‌ی مواد هضم‌شده در روده، کاهش مدفوع چسبناک و بهبود شرایط بستر را به‌دنبال دارند.

لگوم‌ها معمولا در جیره‌ها‌ی طیور به‌عنوان منبع مهم پروتئین هستند.

اگرچه هنگامی که لگوم‌ها از قبیل لوپین به‌عنوان تنها منبع پروتئین در جیره‌های طیور هستند، عملکرد پرنده تحت تأثیر سطوح بالای NSP و الیگوساکارید‌های موجود در آن قرار می‌گیرد. NSPهایی که در لگوم‌ها وجود دارند از نظر ساختار پیچیده‌تر از NSP موجود در غلات هستند و بنابراین استفاده از فرآورده‌های آنزیمی کلاسیک تجزیه‌کننده‌‌‌‌ی NSP ها تمایل به ایجاد پاسخ‌های متناقض و محدود دارد.

در مقابل غلات، لگوم‌ها حاوی مخلوطی از پلی‌ساکارید‌های کلوییدی هستند که مواد پکتینی نامیده می‌شوند(گالاکتوران‌ها، گالاکتان‌ها و آرابینان‌ها) و پلی‌ساکارید‌های خنثی نظیر زایلوگلوکان‌ها و گالاکتومانان‌ها هستند.

به‌علاوه، مقدار آنها بیش‌تر از مقدار موجود در غلات می‌باشد. به‌علاوه، آنها شامل مقدار بالایی از الیگوساکارید‌های غیر‌قابل هضم(9%) از قبیل ورباسکوز و استاکیوز هستند اما تقریبا غیر‌نشاسته‌ای اند. در سال‌های اخیر اثرات مفید ناشی از افزودن آنزیم‌های تجزیه‌کننده‌ی NSP بر ارزش خوراکی نخود و به‌طور ویژه لوپین‌ها در جوجه‌های گوشتی نشان داده شده است.

کنجاله‌ی سویا منبع پروتئینی گیاهی اصلی در جیره‌های طیور است.

همانند دیگر لگوم‌ها، بخش کربوهیدراتی کنجاله‌ی سویا حاوی مقدار کمی نشاسته، مقدار نسبتا زیادی گالاکتوالیگوساکارید‌ها و مقداری هم سوکروز آزاد است. بخش عمده‌ی NSP ها در قسمت دیواره‌ی سلولی قرار دارد. بنابراین به‌واسطه‌ی ترکیب کربوهیدراتی آن، مقادیر AMEn کنجاله‌ی سویا برای طیور نسبتا پایین است. کل NSP موجود در کنجاله‌ی سویا ممکن است از 18 تا 22% متغیر باشد اما NSPهای محلول در آب، در بخش کوچک‌تر وجود دارند و بقیه‌ی آن غیرمحلول است.

سویای خام حاوی عوامل ضد‌تغذیه‌ای نظیر بازدارنده‌ی تریپسین، لکتین و ساپونین‌ها هستند که معمولا در طی فرآوری کنجاله‌ی سویا از بین می‌روند.

بهبود در ارزش خوراکی کنجاله‌ی سویا، تلاش‌های تحقیقاتی زیادی را به خود جلب کرده‌اند. آنزیم‌هایی که اخیرا به‌صورت آزمایشی استفاده شدند عبارتند از آلفاگالاکتوزیداز، بتاگالاکتاناز، کمپلکس پکتیناز، بتاماناناز، ترکیبی از سلولاز و زایلاناز یا پروتئاز‌های مختلف. تحقیق‌های بیش‌تری نیاز است تا آنزیم‌هایی را شناسایی کنیم که ارزش غذایی این اجزای خوراکی را افزایش دهد.

 

استفاده از فیتاز به‌منظور خنثی کردن اثرات سوء ناشی از فیتات  

در اجزای خوراکی با منشأ گیاهی، بخش بیش‌تر کل فسفر به صورت فیتات است(80-60%) که برای حیوانات غیر‌نشخوار‌کننده به ویژه طیور غیر‌قابل دسترس است. قابلیت دسترسی فسفر در اجزای خوراکی گیاهی، یک چالش عمده برای کارشناسان تغذیه‌ی طیور است.

یک راه‌حل برای این مشکل افزودن فسفات‌های غیر‌آلی نظیر دی‌کلسیم فسفات به اجزای خوراک است. اسید فیتیک شکل ذخیره‌ای فسفر در گیاهان است. مولکول اسید فیتیک میزان فسفر نسبتا بالایی دارد و 6 فسفر اسید فیتیک تمایل بالایی برای جذب کاتیون‌ها دارد. عناصر معدنی و کم‌یاب نظیر کلسیم، آهن، منیزیم و روی به اسید فیتیک باند می‌شوند و این نمک‌ها به‌عنوان فیتات‌ها معرفی شده‌اند. فسفر باند‌شده به فیتات قبل از استفاده شدن توسط طیور بایستی هیدرولیز شوند. فیتاز نوع خاصی از فسفاتاز است که گام به گام اورتوفسفات غیرآلی را از فیتات حذف می‌کند. اگرچه فیتاز آندوژنوسی ناچیزی در موکوس روده‌ای وجود دارد. برخلاف حیوانات، فیتاز‌ها در میکروارگانیسم‌ها و گیاهان به مقدار زیادی یافت می‌شوند که به صورت 3- فسفاتاز است که ابتدا گروه‌های فسفات را در اتم کربن شماره‌ی 3 جدا می‌کنند و یا 6- فسفاتاز که ابتدا از کربن شماره‌ی 6 وارد عمل می‌شوند و این تنها نوع فعالیت فیتازی است که در گیاهان نیز وجود دارد. اگرچه در عمل این قبیل فعالیت فیتازی محدود است چون پلت کردن خوراک در دمای بالا فیتاز را از بین می‌برد.

برخی از فرآورده‌های 3- فیتاز مشتق شده از گونه‌های تغییر یافته‌‌ی ژنتیکی سویه‌های آسپرژیلوس و یا تریکودرما هستند. فرآورده‌ی دیگری که حاوی 6- فیتاز است از Peniophora lici مشتق شده است که از سویه‌ی تغییر‌یافته‌ی Aspergillus oryzae مشتق شده است. کارآیی فیتاز‌های مکمل‌شده در جیره‌های جوجه‌های گوشتی، مرغ‌های تخم‌گذار و بوقلمون‌ها به خوبی نشان داده شده است.

اثرات اصلی ناشی از افزودن فیتاز را می‌توان به صورت زیر خلاصه کرد:

  • بهبود قابلیت دسترسی و مصرف فسفر فیتاتی که می‌توان با بهبود درصد خاکستر استخوان‌ها به آن پی برد.  
  • بهبود قابلیت دسترسی کلسیم، روی و اسید‌های آمینه
  • افزایش در پارامتر‌های عملکردی به هنگام مقایسه با گروه‌های شاهدی که جیره‌ی با فسفر پایین را دریافت می‌کردند.
  • کاهش دفع فسفر و در نتیجه کاهش آلودگی محیطی

فیتاز‌های باکتریایی جدید مشتق شده از اشرشیاکلی و فیتاز‌های مشتق شده از مخمر‌ها، توسعه یافته‌اند و کارآیی آنها در طیور نشان داده شده است. ویژگی سوبسترا یک خصوصیت مهم و ضروری در مورد افزایش بازدهی فیتاز‌های جدید است. تلاش محققان در سال‌های اخیر بر روی جداسازی فیتاز‌های جدید و مقاوم به گرما از دیگر منابع میکروبی است. بهبود در پایداری فیتاز در برابر پلت کردن با استفاده از فرمولاسیون خاص حاصل شده است. در کاربرد تجاری فیتاز‌ها در خوراک‌های پلت شده، پایداری در برابر گرما نقش اساسی در موفق بودن استفاده از فیتاز دارد.

راویندران و همکاران با استفاده از آسپرژیلوس نایجر مشاهده کردند که بهبود در قابلیت هضم ترئونین در میان سایر اسید‌های آمینه در بین چندین اجزای خوراکی آزمایشی دیده شد. هم‌چنین، رادرفورد و همکاران دریافتند که  فیتاز حاصله از Peniophora lici قابلیت هضم ایلئومی اسید‌های آمینه در جیره‌های مخلوط را افزایش داد و قابلیت هضم ترئونین بیش‌ترین بهبود را داشت.

از نظر تئوری بیان شده است که اسید فیتیک تلفات پروتئین اندوژنوس را افزایش می‌دهد چون موسین روده‌ای شامل مقدار زیادی ترئونین هم در طیور و هم در خوک‌ها است.

به‌عنوان مثال در خوک‌ها، موسین شامل 35-28% ترئونین است که توسط سلول‌های گوبلت در سر‌تا‌سر روده ترشح می‌شود و این گلایکوپروتئین به‌عنوان یک سد محافظتی زنده بین محتویات روده و سیستم جذب عمل می‌کند و اختلال در این امر می‌تواند سبب بروز مشکل در جذب مواد مغذی شود. افزایش تلفات پروتئین اندوژنوسی در مواد هضم‌شده و مدفوع می‌تواند به‌واسطه‌ی عوامل ضد‌تغذیه‌ای باشد که می‌توانند در کاهش قابلیت هضم اجزای خوراکی و اسید‌های آمینه به‌ویژه ترئونین تداخل ایجاد کند. کویسان و همکاران نشان دادند که اسید فیتیک برای افزایش تلفات پروتئین اندوژنوس و کربوهیدرات‌ها در طیور گوشتی به‌صورت وابسته به دوز عمل می‌کند.

بلع یک گرم اسید فیتیک به‌طور معنی‌داری دفع ماده‌ی خشک(28+%)، نیتروژن(21+%)، نیتروژن غیر پروتئینی(19+%) و اسید سیالیک(185+%) را در مقایسه با پرنده‌های تغذیه شده با گلوکز افزایش داد.

اسید سیالیک جزیی از موسین است و به‌عنوان یک مارکر برای موسین عمل می‌کند.

در مدفوع پرنده‌های گروه شاهد، در حدود 82% اسید فیتیک وجود داشت در حالی که به هنگام استفاده از آنزیم فیتاز این مقدار به 47% کاهش یافت. دفع اسید‌آمینه با اسید فیتیک از 11% تا 60% افزایش یافت. در طی دوره‌ی جمع‌آوری 48 ساعته تقریبا 90 میلی‌گرم لیزین دفع شد و این در حالی بود که دفع اسید فیتیک به تنهایی صورت گرفت و به هنگام استفاده از فیتاز در جیره، دفع لیزین به 21 میلی‌گرم کاهش یافت. به هنگام استفاده از فیتاز در جیره، دفع اسید‌های‌آمینه‌ی ضروری به همراه اسید فیتیک کم‌تر بود که در واقع با این مفهوم سازگاری داشت که اسید فیتیک به لیزین باند شده بود و از جذب شدن آن جلوگیری می‌کرد.

فیتاز نه تنها با حذف توانایی باند شدن به این ترکیبات از طریق توانایی تجزیه‌ی اسید فیتیک بلکه با کاهش تلفات اندوژنوس سبب افزایش قابلیت هضم اسید‌های آمینه و انرژی قابل متابولیسم شد. بدین ترتیب فیتاز توانست نقش معنی‌داری را در چالش‌های متابولیکی که از طریق اجزای خوراکی بی‌ضرری هم‌چون ذرت ایجاد شده بود، بازی کند.

 

نتیجه‌گیری و کاربرد‌ها

1-    آسیت چندین علت دارد که در ظاهر به وجود رادیکال‌های آزاد و مکانیسم‌های آنتی‌اکسیدانی مرتبط است. شواهد آزمایشی نشان داده‌اند که سطوح بالاتر ویتامین E و ویتامین C در جیره قادر به کاهش تلفات ناشی از آسیت در جوجه‌های گوشتی هستند.

 

2-    سندرم کبد و کلیه‌ی چرب یک ناهنجاری متابولیکی القاء شده از نظر تغذیه‌ای هستند که عمدتا به‌واسطه‌ی کمبود بیوتین رخ می‌دهد. به‌واسطه‌ی مکمل‌سازی منظم این ویتامین در جیره‌ی طیور گوشتی، می‌توان در شرایط تولید تجاری این سندرم را از بین برد.

 

3-    ناهنجاری درشت‌نی یک ناهنجاری بسیار گسترده است که در طیور گوشتی با سرعت رشد زیاد رخ می‌دهد. استفاده از 25- هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول در جیره می‌تواند از بروز و شدت این ناهنجاری در جوجه‌های گوشتی بکاهد.  

 

4-    ارزش غذایی بسیاری از غلات و لگوم‌ها به‌صورت سوئی تحت تأثیر NSP ها قرار گرفته است. اثرات ضد‌تغذیه‌ای NSP ها می‌تواند با مکمل‌سازی آنزیم‌های تجزیه‌کننده‌ی NSP ها کاهش یابد و یا حذف شود.

 

5-    کاهش قابلیت دسترسی فسفر در اجزای خوراکی گیاهی چالش دیگری را برای کارشناسان تغذیه به هنگام فرموله کردن جیره‌های کاربردی نشان می‌دهد.

 

6-    چالش‌های متابولیکی می‌توانست اجزای خوراکی را در برگیرد از قبیل ذرت که از طریق اثرات فیتات‌ها بر روی تلفات اندوژنوس اثر‌گذار است و فیتاز می‌توانست نقش معنی‌داری در این زمینه داشته باشد.



[1] Non-Starch Polysaccharides(NSP)


دسته بندی :


 

تاثیرات عمومی مربوط به آلودگی خوراک به مایکوتوکسین ها و اندوتوکسین ها

نویسنده : حسین واثقی دودران | تاریخ : 21:37 - دوشنبه هفتم اردیبهشت ۱۳۹۴

 

 

تاثیرات عمومی مربوط به آلودگی خوراک به مایکوتوکسین ها و اندوتوکسین ها

 


دسته بندی :


 

استفاده از ضایعات تقطیری اتانول در جیره ی گاو های شیری

نویسنده : حسین واثقی دودران | تاریخ : 21:12 - دوشنبه هفتم اردیبهشت ۱۳۹۴

استفاده از ضایعات تقطیری اتانول در جیره ی گاو های شیری

 

 

 

 

 

 

 

 

 

در این پست ترجمه کامل  مقاله مروری با عنوان استفاده از ضایعات تقطیری اتانول در جیره ی گاو های شیری  در قالب فایل pdf و در   20 صفحه که مربوط به سال 2009 می باشد قرار داده شده است.

 

 

 

 

دانلود فایل لاتین این مقاله به صورت رایگان

 
دوستان عزیز برای دانلود فایل می توانید با پرداخت اینترنتی مبلغ مورد نظر رمز دانلود را از طریق پیامک یا ایمیل دریافت نمایید. همچنین کد این مطلب
 
0212
می باشد که شما باید این کد را کنار اسمتان در هنگام پرداخت اینترنتی بنویسید تا رمز دانلود بدون هیچ دردسر و وقفه ای برای شما ارسال گردد
 


هزینه ی این فایل 3000 تومان                        راهنمای خرید ( حتما خوانده شود)
 
 
 

پرداخت کنید

دانلود کنید

 


دسته بندی :


 

ورم پستان و جنبه های ژنتیکی آن در نشخوارکنندگان

نویسنده : حسین واثقی دودران | تاریخ : 22:41 - شنبه پنجم اردیبهشت ۱۳۹۴

ورم پستان و  جنبه های ژنتیکی آن در نشخوارکنندگان

 


 
در این پست فایل پاورپوینتی در رابطه با   جنبه های ژنتیکی ورم پستان  در نشخوارکنندگان  قرار داده شده است.
فایل مورد نظر توسط دکتر میثاق مریدی (دانشجوی دکتری دانشگاه گیلان) آمده شده است.


 
ارایه حاضر در  62  اسلاید تهیه شده است و حاوی مطالب زیر می باشد

مقدمه

مراحل عفونت

زیانهای اقتصادی ورم پستان

هزینه های ورم پستان

اثر ورم پستان بر تولید و ترکیب شیر

ورم پستان کلنیکی

ورم پستان پنهان یا تحت کلنیکی

انواع و علل ورم پستان

تشخیص عفونتهای داخل پستانی

پیشگیری ورم پستان

 پاسخ میزبان به عفونت های پستانی

مقاومت ژنتیکی به ورم پستان

ضرورت ایجاد مقاومت ژنتیکی

 عوامل موثر بر SCC

تشخیص تنوع مقاومت به ورم پستان

انتخاب برای مقاومت میزبان به ورم پستان

انتخاب براساس شمارش سلولهای سوماتیک(SCC)

مزیت SCC نسبت به CM

پارامترهای ژنتیکی CM

پارامترهای ژنتیکی SCC

همبستگی ژنتیکی بین SCC و CM

 رابطه ورم پستان با دیگر بیماری ها

انتخاب ژنومیکی و ورم پستان

 Major genes برای مقاومت به ورم پستان

آستانه بحرانی  SCC

تاثیر انتخاب بر مکانیسم های دفاعی

نتایج

دوستان عزیز برای دانلود فایل می توانید با پرداخت اینترنتی مبلغ مورد نظر رمز دانلود را از طریق پیامک یا ایمیل دریافت نمایید. همچنین کد این مطلب

 
895
می باشد که شما باید این کد را کنار اسمتان در هنگام پرداخت اینترنتی بنویسید تا رمز دانلود بدون هیچ دردسر و وقفه ای برای شما ارسال گردد
 

هزینه ی این فایل 3000 تومان  
 
 
 
 

پرداخت کنید

دانلود کنید

 

 

 

 

 


دسته بندی :


 

مجموعه ای کامل در مورد ویتامین ها

نویسنده : حسین واثقی دودران | تاریخ : 21:20 - شنبه پنجم اردیبهشت ۱۳۹۴

مجموعه ای کامل در مورد ویتامین ها

تهیه شده توسط دانشجویان کارشناسی ارشد تغذیه دام و طیور دانشگاه تهران

 

 در این پست  مجموعه  سمینارهایی (پاورپوینت های ارایه) در رابطه با ویتامین ها در یک فایل زیپ قرار داده شده است که توسط دانشجویان تغذیه پردیس ابوریحان دانشگاه تهران تهیه شده است.

دوستان عزیز برای دانلود فایل می توانید با پرداخت اینترنتی مبلغ مورد نظر رمز دانلود را از طریق پیامک یا ایمیل دریافت نمایید.

فایل دسترسی به تک تک سمینارها نیز با قیمت ناچیز فراهم شده است که دوستان می توانند استفاده نمایند.

هزینه هر کدام از فایل ها- 1200تومان

 

فایل حاوی سمینارهای زیر می باشد:

 

ویتامین B 12- دکتر غضنفری

 

پرداخت کنید

فولاسین- سعید برمکی

پرداخت کنید

کولین - صابر معتمدی

پرداخت کنید

ویتامین E- نسرین حسین پور

پرداخت کنید

پنتوتنیک اسید- حمیدرضا خالوئی

پرداخت کنید

ویتامین K آرش برزگر

پرداخت کنید

شبه ویتامین ها- غزاله مهاجری

پرداخت کنید

ویتامین  c مسعود مرادی

پرداخت کنید

کارنیتین- فرزانه رحیمی نیت

پرداخت کنید

مکمل های ویتامینی- محمد شورچه

پرداخت کنید

نیاسین-  راضیه موذنی

پرداخت کنید

بیوتین- دکتر غضنفری

پرداخت کنید

 

 

 
  کد این مطلب
 
745

می باشد که شما باید این کد را کنار اسمتان در هنگام پرداخت اینترنتی بنویسید تا رمز دانلود بدون هیچ دردسر و وقفه ای برای شما ارسال گردد
 


 


هزینه ی این فایل 8000 تومان    
 
 

 


دسته بندی : تغذیه دام  و طیور


دسته بندی :
برچسب‌ها: ویتامین ها, ویتامین k, اسید فولیک, بیوتین, نیاسین

 

تب، انواع و مکانیسم های دخیل در آن

نویسنده : حسین واثقی دودران | تاریخ : 1:2 - سه شنبه یکم اردیبهشت ۱۳۹۴

تب، انواع و مکانیسم های دخیل در آن

 

 

 

مقدمه

به طور کلی افزایش دمای بدن به سه دسته تقسیم می شود.

1- فانکشنال (عملکردی): زمانی که هیچ علت پاتولوژیک یا مکانیکی یافت نشود.

در حالت عادی طبق ریتم سیرکادین تغییرات دمای بدن در حد 0/5 درجه سانتیگراد است که در بعضی موارد حداکثر تا 1 درجه سانتیگراد می رسد.

چنانچه تغییرات دمای بدن بین 37/5 – 37 درجه سانتیگراد باشد، در گروه فانکشنال قرار می گیرد.

و اگر بیش از این باشد جز گروه پاتولوژیک است که حتی تا 3 درجه سانتیگراد در بیماریهای شدید تغییر می کند. اگر دمای بدن به بیش از 41 درجه سانتیگراد برسد منجر به آسیب های مغزی و چنانچه از 43 درجه تجاوز کند به شوک گرمایی و مرگ منتهی می شود.

از عللی که سبب تب فانکشنال می گردند می توان به قرار گرفتن در محیط های گرم ، قرار گرفتن در معرض اشعه، ، مصرف مایعات و غذای گرم، فاکتورهای دینامیکی نظیر: فعالیت های فیزیکی یا فکری، تحریکات عاطفی و ذهنی، دهیدراتاسیون و مصرف برخی مواد مثل کافئین، اشاره کرد.

2- مکانیکال: فاکتورهای عصبی: مثل آسیب دیانسفال، خونریزی شدید.

3- پاتوژنیک: خود شامل علل عفونی و غیرعفونی  است .

 علل غیرعفونی مانند: انواع التهابات، نئوپلاسم ها (Malignant  hyperthermia ) ، علل اتوایمیون، گرمازدگی و بدنبال تلقیح واکسن.

تب های فانکشنال معمولا علائمی بروز نمی دهند و در اغلب موارد تشخیص داده نمی شوند. اما علل پاتوژنیک معمولا همراه علائمی نظیر سردرد، لرزش، بی اشتهایی، تهوع، استفراغ و اگر بالای 39/59 درجه سانتیگراد باشند همراه با گیجی شدید خواهند بود.

هنوز به طور دقیق ثابت نشده است که آیا بروز  تب در شرایط عفونی و غیرعفونی به سود بیمار است یا خیر؟ اما شواهد حاکی از آن است که در شرایط عفونی، تب باعث تقویت پاسخ ایمنی می شود بنابراین نباید آنرا سرکوب کرد.

 

 

 

تب ناشی از استرس:

بدن انسان با سیستم تنظیمی خود دمای بدن را همواره در حدود 37 درجه سانتیگراد نگه می دارد. البته تغییراتی در دمای بدن در شبانه روز ایجاد می شود، بطوریکه در طول شب به کمترین میزان خود می رسد.

 مطالعات اخیر حاکی از آن است که علاوه بر تاثیر ریتم سیرکادین، استرس های سایکولوژیک هم بر این تغییرات تاثیرگذار است (مثل افزایش دمای بدن بعد از تماشای فیلم و یا قبل از مسابقات و امتحان).

 در بیشتر افراد این تغییرات کمتر از 1 درجه سانتیگراد بوده و به ندرت از رنج نرمال بیشتر می شود . گروهی ایتالیایی طی مطالعه ای دریافتند که دمای آگزیلاری در افراد سالم قبل از امتحان 0/6 درجه سانتیگراد بیش از دمای آنها چند هفته قبل از بررسی بوده است.

مطالعات دیگر هم همگی بیانگر اثر افزایش استرس های روانی بر دمای بدن می باشند که در اصطلاح به آن Psychologic  fever می گویند.

 این نوع تب اغلب تا 38 درجه سانتیگراد می رسد و برای هفته ها و حتی سال ها می تواند بالا باقی بماند. در مواردی مانند مشاجرات لفظی  این درجه حرارت بدن تا 39 درجه سانتیگراد هم رسیده است. در موارد دیگر، حتی سرکوب عواطف منفی مانند سرکوب میل پرخاشگری نیز باعث بروز تب شده است.

با وجود اینکه اثر استرس های سایکولوژیک در بروز تب ثابت شده است، اما هنوز بر سر این مسئله که آیا این تب ، یک تب واقعی است یا جزئی از سیستم تنظیمی بدن، بحث است.

 بنابراین قبل از هر چیز به تعریف تب می پردازیم.

 

تب چیست؟

 تب عبارتست از افزایش دمای مرکزی بدن توسط سیستم تنظیمی مرکزی در مغز.

 هنگامیکه تب بروز پیدا می کند ، Set- point دمای بدن افزایش پیدا کرده و یک Set- point  جدید دربدن حاکم می شود که برای رسیدن به آن تغییراتی درپاسخ های اتونوم و نورواندوکرین رخ می دهد که منجر به بروز پاسخ هایی رفتاری در بدن می شود.

پیامد این تغییرات افزایش در پاسخ های گرماساز (heat – production responses ) یا رفتارهای ترموژنز و کاهش پاسخ های ضد گرما (heat – low responses ) مثل تعریق یا گشاد شدن رگ های پوستی می باشد.

این روند ها تا زمان رسیدن به set – point جدید ادامه می یابد. بنابراین تبی که به وسیله این سیگنال های مغزی ایجاد می شود تب فعال می باشد.

در مقابل شرایطی تحت عنوان passive – forced hyperthermia (هایپرترمی غیر فعال تحمیلی) وجود دارد که افزایش دمای بدن بیش از set – point ای است که مغز تعیین می کند. این نوع تب در اثر دفع ناکافی حرارت به دلیل قرار گرفتن در محیط های گرم، ورزش و یا بدخیمی ها می باشد.

در این نوع تب رفتارهای جستجوگر سرما  cool - seeking  دیده نمی شود و بدن قادر به جبران وضعیت موجود نیست.

مکانیسم بروز تب:

تب، با ظهور اگزوژنوس پیروژن ها آغاز می شود. مانند تهاجم میکروارگانیسم ها به سلول های ایمنی نظیر فاگوسیت های تک هسته ای که منجر به ساخته شدن اندوژنوس پیروژن ها می شود. این اندوژنوس پیروژن ها شامل سایتوکین هایی مانند:

 IL- α ، IL-ß  ، IL- 6  ،TNF-α  ، IFN-α  ، MIP-1  می باشند.

این مواد مغز را بصورت زیر فعال می کنند:

1- بصورت انتقال فعال وارد مغز می شوند.

2- از طریق جریان خون مغزی وارد محل های تنظیم جریان خون و تنفس می شوند.

3- با تحریک ساخت یکسری مواد در سطح سلول های اندوتلیال عروق سبب تغییر نفوذپذیری عروق مغزی می گردند.

4- اعصاب سوماتیک و ویسرال افرنت را تحریک و سبب ارسال سیگنال به محیط می شوند.

- در طی بیماری هایی عفونی این سیتوکین ها به طور مستقیم توسط سلول های گلیال در خود مغز نیز تولید می شوند.

- در تمام قسمت های این روند، PGE2 نقش محوری ایفا می کند.

 

- پاسخ اعصاب حساس به دما (Thermo sensitive ) به تحریکات عاطفی:

در ناحیه ی پره اپتیک هیپوتالاموس، نورون های حساس به دمایی که در تنظیم دمای بدن نقش محوری داشته حضور دارند که 2 نوع می باشند: حساس به سرما- cold sensitive و حساس به گرما- Warm sensitive. مطالعات الکتروفیزیولوژیک  بیانگر آن است که اندوژنوس پیروژن ها چه به صورت سیستمیک و چه لوکال سبب افزایش فعالیت حساس به گرما و کاهش فعالیت حساس به سرما می شود.

یکسری از این نورون ها به تغییرات غیردمایی و پارامترهای هموستاتیک نظیر اسمولالیته و فشار خون پاسخ می دهند. این پدیده بیانگر آن است که سیستم تنظیم دما با سیستم قلبی عروقی و اسموتیک بدن در ارتباط است

همچنین تحریکات عاطفی در میمون ها نظیر تشویق بوسیله غذا دادن یا دیدن اشیائی نظیر عروسک سبب تغییر در فعالیت نورون های این ناحیه می شود. این یافته می تواند در اثبات نقش این نورون ها در تب ناشی از استرس و تحریکات عاطفی در انسان کمک کننده باشد که تظاهرات آنرا به صورت تعریق در قفسه سینه و ابدومن مشاهده می کنیم.

 

مدیاتورهای دخیل در تب ناشی از استرس:

PGE2 : نقش اصلی را ایفا می کند. مطالعاتی نیز در اثبات این قضیه صورت گرفته که همگی موید این نقش می باشند .

IL-1 بعنوان یکی از فاکتورهای مهم تب ناشی از التهابات لوکال عمل می کند اما در مدل التهابات باکتریال و همچنین تب های ناشی از استرس، سطح آن تفاوت معناداری نداشته است.

IL-6 در عفونت های باکتریال نقش اصلی را ایفا می کند. در طی استرس ها نیز افزایش می یابد.

اما در سطح سیستمیک تغییرات آن قابل توجه نبوده است. اما به نظر می رسد افزایش آن بصورت لوکال در مغز در بروز تب موثر است.

TNF- α   بعنوان یک عامل ضد تب عمل می کند. گلوکوکورتیکوئیدها و نورآدرنالین و سیستم سمپاتیکی هم به همین صورت عمل می کنند.

 

آیا تب ناشی از استرس یک تب واقعی است و یا نوع غیر فعال افزایش حرارت است؟

شواهدی در دست است که نشان می دهد برخی موارد تب ناشی از استرس، تب واقعی محسوب می شوند و نه یک هایپرترمی غیر فعال

 

1 – اگر استرس با مکانیسم افزایش فعالیت و تحریک سبب بروز تب شود می بایست دمای بدن حیوان مورد مطالعه در روز افزایش بیشتری نسبت به شب داشته باشد، اما یافته ها اختلاف معناداری را در دمای شب و روز بیان نمی کنند.

2 – اگر این افزایش دما غیر فعال باشد،  باید رفتارهای جستجوگر سرما را در ابتدای بروز یک تب شاهد باشیم. اما مشاهده ی تغییرات عروق در Rat بیانگر انقباض عروقی بجای گشاد شدن عروقی بود، که بیانگر تلاش بدن برای رسیدن به set point جدید است.

هم چنین افزایش حرارت تحت تاثیر دمای محیط باید باشد. یعنی در محیط های گرم، افزایش دما بیش از هوای سرد باشد، اما اینگونه نیست.

3 – مدیاتورهای دخیل در نوع ناشی از استرس مشابه مدیاتورهای نوع پیروژنیک هستند.

 

تب ناشی از اضطراب :

این نوع تب با تب ناشی از استرس عاطفی تفاوت هایی دارد.

بدین صورت که با مهار کننده های مسیر سیکلواکسیژناز یا نالوکسان تغییری درآن بوجود نمی آید، اما بوسیله بنزودیازپین ها و آگونسیت های رسپتور سروتونین مهار می شود.

 


دسته بندی : مقالات فیزیولوژی
برچسب‌ها: تب, مکانیسم های تب, انواع تب

 

شکست در این دوره دیگر مفهومی ندارد!

نویسنده : حسین واثقی دودران | تاریخ : 15:45 - دوشنبه سی و یکم فروردین ۱۳۹۴

 

شکست در این دوره دیگر مفهومی ندارد

 

 

چند روزی هست که نتایج کنکور دکتری اعلام شده است و شاهد خوشحالی دوستان و کسانی که رتبه آورده و مجاز شده اند هستیم. به همه این دوستان تبریک می گوییم و امیدوارم در همه مراحل زندگی اشان موفق و سربلند باشند.

اما این پست اختصاص داره به کسانی که قبول نشده اند و باید از حالا مسیر زندگی اشان را دوباره برنامه ریزی کنند و تلاششان را بیشتر کنند تا بتوانند به نتیجه دلخواهی که می خواهند برسند.

متن زیر از یکی سایت ها نمایه شده است ؛

 

وقتی نتایج کنکور اعلام می شود، برخی همان طور که انتظار داشته اند ، رتبه خوبی را کسب کرده اند و مزد تلاش هایشان را گرفته اند ولی برخی دیگر به دلایل مختلف که یکی از آن ها عدم تلاش مناسب برای موفقیت است، یا مجاز به انتخاب رشته نشده و یا اگر مجاز شده اند رتبه  خوبی کسب نکرده اند. به هر ترتیب وقتی کنکور تمام شده ، نمی توان به عقب برگشت. اگر شما نیز از جمله  این افراد هستید خواندن این مطلب می تواند به شما کمک زیادی کند.

اگر می خواهیم در زندگی مان موفق شویم باید بدانیم که شکست امری اجتناب ناپذیر است. متاسفانه بسیاری از افراد نمی دانند چگونه می توانند بر شکست غلبه کنند و موقعی که با آن مواجه می شوند، متوقف می شوند.

توانایی برای غلبه بر شکست تمایز بزرگ بین افراد موفق و دیگران است.

 

از آنجایی که ما باید در مسیر موفقیت از شکست عبور کنیم بنابراین، توانایی برای عبور از شکست است که تعیین می کند چه افرادی به موفقیت دست می یابند و چه افرادی به موفقیت نمی رسند. بنابراین، با دانستن اینکه غلبه بر شکست ضروری است، این سوال مطرح می شود که چه کاری را باید انجام دهیم؟ در ذیل چند نکته ارائه شده است که به شما کمک می کند تا بر شکست غلبه کنید.

 

از جایتان بلند شوید و افسوس و حسرت نخورید؛ زمانتان را عاقلانه صرف کنید:

موقعی که ما شکست می خوریم فکرمی کنیم، زمانی را که صرف آن کار کرده ایم حرام شده است و بنابراین حسرت آن را می خوریم. اما نباید این اتفاق بیافتد واقعیت این است که شما هر کاری انجام دهید بسیار بهتر از این است که انگشت حسرت بگزید و هیچ کاری انجام ندهید نگران دیگرانی که شما را به علت این شکست تحقیر می کنند نباشید.

بسیاری از افرادی که اشخاص شکست خورده را تحقیر می کنند هرگز خودشان هیچ کاری را به صورت موفقیت آمیز انجام نداده اند.

بلند شوید و به سوی موفقیت حرکت کنید. افسوس خوردن به معنای انجام کاری نیست بلکه به معنای انجام ندادن کاری است.

درک کنید که شکست می تواند موجب خردمندی شما شود:

بزرگی می گوید : «افراد خوب و موفق به این دلیل خوب هستند که توسط شکست در آن کار خردمند شده اند» شکست بدون دلیل نیست. دانستن دلیل به شما خردی را می دهد که برای موفق شدن به آن نیاز دارید هر شکستی که با آن مواجه می شوید خردتان را افزایش می دهد و یک گام شما را به موفقیت نزدیک تر می کند. اگر این نگرش را داشته باشید، شکست را به صورتی متفاوت خواهید دید و آن را به عنوان فرصتی برای یادگیری خواهید دید.

هر قدر ممکن است از شکست تان درس بگیرید:

آلبرت انیشتین می گوید: «از دیروز درس بگیرید، در امروز زندگی کنید و به فردا امید داشته باشید»

 

 بسیاری از شکست ها برای افرادی است که نمی دانند موقعی که هدفشان را رها می کنند، چقدر به موفقیت نزدیک هستند
 

دست از هدفتان برندارید ، شاید تنها یک گام با موفقیت فاصله داشته باشید:

فکر رها کردن همیشه وسوسه انگیز است به خصوص موقعی که ما بارها و بارها شکست می خوریم اما چه کسی می داند که شاید شما تنها یک گام با موفقیت فاصله داشته باشید؟ آیا می خواهید الان که این اندازه به مقصدتان نزدیک شده اید زحمت پیمودن مسیر بلندی را که از آن گذشته اید، به هدر دهید؟ بنابراین محکم به هدف تان بچسبید و آن را رها نکنید. توماس ادیسون هزاران بار برای کامل کردن اختراع لامپ شکست خورد. او می دانست که این شکست ها به معنای رها کردن هدف نیست.

اشتیاقتان را حفظ کنید:

نه تنها بعد از شکست باید دوباره تلاش کنید، بلکه باید این تلاش را با همان میزان شور و اشتیاقی که دفعه اول داشته اید، انجام دهید. در غیر این صورت نیرویتان برای تلاش بعدی کمتر از قبل خواهد بود. بنابراین چطور اشتیاقتان را حفظ می کنید؟ یک روش خوب درک این موضوع است که به دلیل درس هایی که یاد گرفته اید نسبت به تلاش های اول تان اکنون یک گام به موفقیت نزدیک تر هستید بنابراین موقعی که به موفقیت نزدیک تر هستید دلیلی وجود ندارد که اشتیاق نداشته باشید روش دیگر، مشتاق نگه داشتن ذهن تان است.

رویاهای بزرگی داشته باشید:

رویاهای بزرگی داشته باشید. برای تجسم آن ها زمان بگذارید و به رویاهای تان اجازه دهید به شما انرژی دهند. بگذارید آن ها شما را برای رسیدن به اهداف تان پر حرارت و مشتاق کنند. همین که شما از رویاهای تان دست بکشید، انرژی تان را از دست خواهید داد و به حد متوسط باز خواهید گشت.

به خودتان اطمینان و اعتماد داشته باشید:

از فاصله بین رویاهایتان و واقعیت نترسید. اگر می توانید در مورد چیزی رویا داشته باشید، پس می توانید به آن دست یابید با وجود شکست به خودتان اطمینان داشته باشید. قطعاً تا جایی که ممکن است شما نیاز به تلاش زیاد و درس گرفتن از شکست دارید، اما برای تحقق رویاهای تان نیز توانایی دارید بسیاری از افرادی که به اقدامات بزرگی دست می زنند صفت ویژه ای ندارند. آن ها مردمان معمولی با نگرش فوق العاده هستند به خودتان اجازه دهید شما هم یکی از این افراد باشید.

 

و توصیه آخر

حاشیه ها را از خود دور کنید...

 


دسته بندی :


 

انتخاب ژنومی یا انتخاب رایج

نویسنده : حسین واثقی دودران | تاریخ : 19:3 - چهارشنبه دوازدهم فروردین ۱۳۹۴

انتخاب ژنومی یا انتخاب رایج

 

در روش­ هاي مرسوم اصلاح دام، انتخاب براي صفات مهم اقتصادي در حیوانات بر اساس رکوردهاي فنوتیپی افراد و خویشاوندان آن­ها انجام گرفته و بهترین پیش بینی نااریب خطی (BLUP)  ارزش اصلاحی هر فرد برآورد می شود.

 بهبود ژنتیکی دام­ها با استفاده از روش­هاي رایج تاکنون موفقیت آمیز بوده است، اما فنوتیپ ممکن است محدود به جنس باشد و یا در مراحل پایانی زندگی حیوان و یا حتی پس از کشتار حیوان اندازه گیري شود.

 علاوه بر این رکورد برداري یک فرایند هزینه بر اسث. با پیشرفت ژنتیک مولکولی استفاده از اطلاعات نشانگرهاي DNA در برنامه­ هاي اصلاح نژاد تحت عنوان انتخاب به کمک نشانگر (MAS) پیشنهاد شد.

مطالعات اخیر با استفاده از فناوري نشانگرهاي SNPs در گاو نشان داد که صفات کمی اغلب توسط تعداد زیادي ژن با اثر کم کنترل می شوند. همچنین به استثناي تعداد محدودي ژن به عنوان مثال (DGAT1) بیشتر ژن هاي موثر بر  صفات فقط بخش کوچکی از کل واریانس صفت را توضیح می دهند. اما از آنجا که بیشتر صفات اقتصادي بواسطه تعداد زیادي ژن کنترل می شوند، با ردیابی تعداد محدودي از آنها بوسیله نشانگرهاي ژنتیکی در MAS تنها بخش اندکی از واریانس ژنتیکی مورد استفاده قرار خواهد گرفت. بعلاوه، تک ژن ها اثرات بسیار کوچکی دارند و بنابراین داده­ هاي بسیار زیادي براي برآورد اثر دقیق آنها لازم است.

براي غلبه بر این مشکلات و با توجه به کشف میلیون ها نشانگر SNPو پیشرفت هاي عظیم در  فناوري تعیین ساختار ژنتیکی با هزینه کم و دقت بالا، این امکان فراهم شده است که بتوان انتخاب بر پایه نشانگر را در مقیاس ژنومی بکار برد که به این روش اصطلاحا انتخاب ژنومی گفته می شود.

مطالعات مختلفی نشان دادند که استفاده از نشانگرهاي با تراکم بالا منجر به افزایش صحت ارزش هاي اصلاحی برآوردي حیوانات می شود.

ارزش هاي اصلاحی ژنومی برآورد شده را می توان براي هر دو جنس و در مراحل اولیه زندگی حیوان محاسبه کرد. بنابراین، انتخاب ژنومی سودآوري را با کاهش هزینه ها و افزایش پیشرفت ژنتیکی ناشی از کاهش فاصله نسل و افزایش صحت انتخاب افزایش می­دهد.

شافر[1] (2006) با استفاده از شبیه سازي، آزمون  نتاج رایج در گاو شیري را با انتخاب ژنومیک مقایسه و نتیجه گرفت که با توجه به اینکه صحت بالاي انتخاب ژنومیک در زمان تولد قابل محاسبه است، فاصله نسلی به میزان قابل توجهی کاهش خواهد یافت. همچنین نتایج تحقیق آنها نشان داد که استفاده از انتخاب ژنومیک منجر به کاهش هزینه ها تا 92 درصد  شده و پیشرفت ژنتیکی حاصل را دو برابر می کند.

مقایسه صحت انتخاب روش هاي انتخاب ژنومیک و مدل حیوانی رایج نشان داد که بطورکلی صحت ارزیابی در روش انتخاب ژنومیک بیشتر از صحت ارزیابی هاي روش رایج انتخاب است، بخصوص براي صفات محدود به جنس، صفاتی که اندازه گیري آنها هزینه بر و یا در اواخر عمر حیوان قابل اندازه گیري هستند.

از عوامل موثر بر صحت ارزش هاي اصلاحی ژنومیک می توان به وراثت پذیري صفت، تعداد افراد و تعداد نسل هاي جمعیت مرجع، نوع و تراکم نشانگرها و روش مورد استفاده براي پیش بینی ارزش هاي اصلاحی ژنومیک اشاره کرد.

 



[1] Schaeffer


دسته بندی : مقالات ژنتیک و اصلاح نژاد
برچسب‌ها: انتخاب ژنومیک, BLUP

 

دسترسی به مجموعه مقالات " اولین همایش مدیریت بهداشت دام- دانشگاه شیراز"

نویسنده : حسین واثقی دودران | تاریخ : 23:51 - شنبه هشتم فروردین ۱۳۹۴

دسترسی به مجموعه مقالات " اولین همایش مدیریت بهداشت دام"

اردیبهشت 1393- دانشکده دامپزشکی دانشگاه شیراز

 

 

در این پست  مجموعه مقالات  " اولین همایش مدیریت بهداشت دام "  از مجموعه همایش های مدیریت بهداشت دام دانشگاه شیراز  قرار داده شده است که در  اردیبهشت 1393 برگزار شده است.

دومین همایش نیز در 24 اردیبهشت 94 برگزار خواهد شد.

همایش اول با موضوع پیشگیری از تب شیر : دستاوردها، نوآوری ها، محدودیت ها می باشد

فایل قرار داده شده حاوی 51 مقاله کامل  این همایش می باشد.

تعدادی از عناوین مقالات همایش:

- بیماری تب شیر و راه های پیشگیری از آن

- پایش و کنترل اسیدوز تحت حاد شکمبه

- رابطه استرس، التهاب و تولید: کاربردهای تشخیصی پروتئین های فاز حاد

نکات مهم در استفاده از جیره های آمیخته

- اشتباهات رایج در پیشگیری از تب شیر در ایران

......

-

 

با توجه به این که سایت هایی وجود دارند که تک تک این مقالات را با هزینه ارایه می نمایند. سعی ما بر این بود که مجموعه کامل این همایش را با اندک هزینه برایتان فراهم نماییم.

 

 
دوستان عزیز برای دانلود فایل می توانید با پرداخت اینترنتی مبلغ مورد نظر رمز دانلود را از طریق پیامک یا ایمیل دریافت نمایید. همچنین کد این مطلب
 
744
می باشد که شما باید این کد را کنار اسمتان در هنگام پرداخت اینترنتی بنویسید تا رمز دانلود بدون هیچ دردسر و وقفه ای برای شما ارسال گردد
 


 


هزینه ی این فایل 8000 تومان    
 
 

 


دسته بندی : پرورش گاو شیری
برچسب‌ها: همایش مدیریت بهداشت دام, دانشگاه شیراز, دانشکده دامپزشکی, بهداشت دام

 

آخرین مطالب

» بررسی و جلوگیری از اسیدوز شکمبه ای تحت حاد در گله های گاو شیری ( سه شنبه هشتم اردیبهشت ۱۳۹۴ )
» نقش ویتامین‌ها و آنزیم‌های خوراکی در غلبه کردن بر چالش‌ها و ناهنجاری‌های متابولیکی ( دوشنبه هفتم اردیبهشت ۱۳۹۴ )
» تاثیرات عمومی مربوط به آلودگی خوراک به مایکوتوکسین ها و اندوتوکسین ها ( دوشنبه هفتم اردیبهشت ۱۳۹۴ )
» استفاده از ضایعات تقطیری اتانول در جیره ی گاو های شیری ( دوشنبه هفتم اردیبهشت ۱۳۹۴ )
» ورم پستان و جنبه های ژنتیکی آن در نشخوارکنندگان ( شنبه پنجم اردیبهشت ۱۳۹۴ )
» مجموعه ای کامل در مورد ویتامین ها ( شنبه پنجم اردیبهشت ۱۳۹۴ )
» تب، انواع و مکانیسم های دخیل در آن ( سه شنبه یکم اردیبهشت ۱۳۹۴ )
» شکست در این دوره دیگر مفهومی ندارد! ( دوشنبه سی و یکم فروردین ۱۳۹۴ )
» استفاده از قند در جیره غذایی گاوهای شیرده ( شنبه بیست و نهم فروردین ۱۳۹۴ )
» مدیریت تغذیه ای گاوهای اهدا کننده ( شنبه بیست و نهم فروردین ۱۳۹۴ )
» انتخاب ژنومی یا انتخاب رایج ( چهارشنبه دوازدهم فروردین ۱۳۹۴ )
» دسترسی به مجموعه مقالات " اولین همایش مدیریت بهداشت دام- دانشگاه شیراز" ( شنبه هشتم فروردین ۱۳۹۴ )